Gefäß-Bildgebung

Extraluminale Gefäßokklusionen

Nicht nur vaskuläre Ursachen, sondern primär auch extravaskuläre Pathologien können zur Einengung bzw. zum Verschluss einer Arterie führen. Wenige, charakteristische Entitäten sind hierzu in der Lage.

Entrapment-Syndrom der A. poplitea

Es liegt eine externe Kompression der A. poplitea (und der V. poplitea) mit Druckschädigung der Gefäßwand und konsekutiver Durchblutungsstörung vor. In der Klassifikation nach Elias findet sich bei den Entrapment-Typen I bis III eine kongenitale Lagevariante des Gefäßes in Relation zum M. gastrocnemius medialis, die während der embryonalen Migration des Muskelkopfes von lateral nach medial entsteht. Seltener sind der atypische Verlauf der A. poplitea unter dem M. popliteus (Typ IV), die Kompression auch der Vene (Typ V) und die funktionelle Form der Kompression (Typ VI). Die Inzidenz des Entrapment-Syndroms liegt unter 1% aller Patienten mit Claudicatio intermittens. Betroffen sind junge Männer, in bis zu 50% besteht eine beidseitige Manifestation.

 

Formen des Entrapment-Syndroms

Typ Pathoanatomie
I
A. poplitea verläuft medial um regulären medialen Gastrocnemiuskopf
II medialer Gastrocnemiuskopf zieht lateral um regulär verlaufende A. poplitea
III akzessorischer Faserzug des medialen Gastrocnemiuskopfs zieht lateral um A. poplitea
IV A. poplitea verläuft unter M. popliteus
V wie Typ I bis IV,  zusätzlich Venenkompression
VI funktionelles Entrapment der A. poplitea bei Muskelhypertrophie


Die Beschwerden bestehen anfangs in einer belastungsabhängigen Claudicatio. In Ruhe sind die peripheren Pulse normal, schwächen sich jedoch bei Plantar- oder Dorsalflexion des Fußes ab. Später stellen sich im Gefolge einer Stenose bzw. arteriellen Thrombose eine progrediente Ischämie ein.

Entrapment-Syndrom und zystische AdventitiadegenerationMRA-und MRT-Befunde

Mittels MRT können die Insertionsvarianten des medialen Gastrocnemiuskopfs (Pfeil) und des M. popliteus direkt visualisiert werden. In der Abbildung ist ein Entrapment vom Typ II dargestellt.
Beim statischen Entrapment weicht die elongierte A. poplitea (offener Pfeil) in den Segmenten II und III nach medial ab - meist mit Einengung oder kollateralisiertem Verschluss.
Bei der funktionellen Entrapment-Form weist der A. poplitea in Ruhe einen normalen Verlauf auf. Der pathologische Befund kann in Provokationsstellung mittels Flexion im Knie- und Sprunggelenk nachgewiesen werden, wo es zum spitz zulaufenden Verschluss im Poplitealsegment II kommt.
Wichtig ist die Darstellung der Gefäßperipherie, da das Entrapment-Syndrom mit Embolien einhergeht.
Die Differenzialdiagnose umfasst die zystische Adventitiadegeneration, das Poplitealaneurysma sowie Embolien anderen Ursprungs.

Zystische Adventitiadegeneration der A. poplitea


Die Interzellularsubstanz der Adventitia ist im gelenknahen Segment der A. poplitea mukoid-schleimig degeneriert. Es bilden sich prall-elastische, intramurale Zysten aus, die sekundär zur Kompression des Gefäßlumens führen. Betroffen sind überwiegend Männer des mittleren Lebensalters ohne kardiovaskuläre Risikofaktoren. Die Inzidenz beträgt unter 1‰ aller Gefäßerkrankungen, in 30% mit beidseitiger Manifestation.

Die Symptome bestehen in einer meist plötzlichen Claudicatio mit Wadenschmerzen. Der Poplitealpuls ist abgeschwächt. Die Beschwerden können sich zurückbilden, wenn eine spontane Zystenruptur zur Entlastung der Gefäßwand führt.

MRA- und MRT-Befunde

Im MR-Angiogramm rufen eine oder mehrere Zysten eine exzentrische Einengung („Scimitar-Zeichen“) oder eine konzentrische Einengung („Sanduhr-Zeichen“) in einem kurzstreckigen Segment der A. poplitea hervor (Pfeil), während das übrige Angiogramm unauffällig ist.
In T2-gewichteten Schichtbildern lassen sich die signalintensen Zysten direkt in exzentrischer Lokalisation innerhalb der Gefäßwand nachweisen (offene Pfeile). Voraussetzung ist eine hochaufgelöste Technik.

Die Differenzialdiagnose umfasst das Entrapment-Syndrom.


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