Gefäß-Bildgebung

Kruropedale Verschlüsse

Ursache ist in über 90% die Arteriosklerose, seltener mit ca. 4% die Endangiitis obliterans Winiwarter-Buerger. 60 bis 90% der Patienten mit kruropedaler pAVK sind Diabetiker bei annähernd gleicher Geschlechtsverteilung.

Für die diabetisch bedingte, kruropedale pAVK sind typisch:
die Mönckberg-Mediasklerose („Gänsegurgel“-Arteriosklerose), die initial das Gefäßlumen nicht einengt
die primäre Okklusion der beiden Aa. tibiales, während die A. fibularis über lange Zeit offen bleibt und häufig adaptiv weit gestellt ist, um über die Rr. communicantes anterior et posterior distale Tibialarteriensegmente zu versorgen.
die gleichzeitige Schädigung der A. femoris profunda
trophische Störungen am Fuß („diabetisches Fußsyndrom“).

Diabetiker nehmen in Folge ihrer peripheren Neuropathie die Symptome häufig erst spät wahr. Ist das infragenuale PIII-Segment der A. poplitea als „hoher Querschnittsverschluss“ mitbetroffen und gleichzeitig die kollaterale Gefäßversorgung beeinträchtigt, kann eine deszendierende Thrombose zur subakuten Extremitätenbedrohung führen.

Klassifikation

Die morphologische Klassifikation der kruralen Gefäßläsionen erfolgt nach der TASC-Klassifikation.

Klassifikation der kruropedalen pAVK nach TASC II
Typ Stenosen- und Verschlusssegmente
A
•    singuläre Stenose < 1cm uni- oder bilateral
B •    multiple Stenosen < 1cm
•    eine oder zwei Stenosen in der Trifurkation < 1cm
C •    Stenose von 1-4cm
•    Verschluss von 1-2cm
•    hochgradige und langstreckige Trifurkationsstenose
D •    Verschluss > 2cm
•    mehrere und langstreckige Stenosen


Kruropedale pAVKMRA-Befunde

In der kruropedalen Etage ist für die korrekte Interpretation eine hochaufgelöste MRA-Technik mit annähernd isotropen Voxeln Voraussetzung. Die Fußarterien müssen einschließlich des Arcus plantaris im Untersuchungsvolumen erfasst sein. Aus therapeutischer Sicht werden folgende „run-off“-Provinzen unterschieden:
die hintere Zirkulation (A. tibialis posterior, A. plantaris medialis, A. plantaris lateralis)
die vordere Zirkulation (A. tibialis anterior, A. dorsalis pedis, A. tarsalis lateralis) sowie
der Arcus plantaris mit seinen verbindenden Gefäßen.

Die „Small-vessel-disease“ der Unterschenkel- und Fußarterien weist multifokale Läsionen auf:
In der MRA sind schon asymptomatische Läsionen auf der Gegenseite darstellbar, wenn die Symptomatik einseitig beginnt
Eine frei durchgängige A. tibialis anterior kann bei Verschlüssen der beiden anderen Kruralarterien eine langdauernde Beschwerdefreiheit garantieren
Typischerweise sind beide Aa. tibiales früher und intensiver in den Okklusionsprozess im Vergleich zur A. fiburlaris betroffen
Die A. fibularis bleibt beim Komplettverschluß der beiden Tibialarterien in der Regel durchgängig und bildet Kollateralgefäße über die Rr. communicantes et perforantes (Van-Dongen-Kollateralen) zum Fußrücken und zur Fußsohle aus
Beim hohen Querschnittsverschluss ist die popliteale Verteilerzone (PIII-Segment der A. poplitea, Truncus tibiofibularis, Anfangssegmente der Kruralarterien) betroffen. Die Situation wird häufig beim Diabetiker angetroffen.
Sind alle drei Kruralarterien mit Verschlüssen betroffen, liegt in der DSA ein vermeintlich „leeres Unterschenkelangiogramm“ vor. Die MRA kann häufig noch ein kurzes Stammarteriensegment oder eine noch offene Fußarterie nachweisen. Im Nachweis von Anschlusssegmenten ist die MRA aufgrund der systemischen Kontrastmittelverteilung der DSA überlegen, da sie in 15 bis 38% angiographisch „okkulte“ Gefäße darstellen kann.
Eine Endangiitis obliterans Winiwarter-Buerger muss in Erwägung gezogen werden, wenn Segmentverschlüsse von korkenzieherartigen Kollateralen überbrückt werden.
In 40% der kruropedalen Verschlüsse finden sich auch Stenosen oder Verschlüsse der A. femoris superficialis und profunda, häufig mit kompromittierten Kollateralgefäßen.


Sonderform: Diabetische Kruralarterienpathologie

Zwei Gefäßmanifestationen des Diabetes mellitus werden unterschieden:
Bei der Mikroangiopathie liegt eine Okklusion der Arteriolen und Kapillaren mit verdickter Basalmembran vor.
Bei der Makroangiopathie führt die Hyperinsulinämie zur Proliferation der glatten Gefäßmuskulatur und zur intramuralen Ablagerung von Fettsäuren, Cholesterin und Triglyzeriden.
Die Symptomatik ist gekennzeichnet durch eine verminderte Schmerzempfindung, da gleichzeitig eine periphere Polyneuropathie vorliegt. Deshalb wird vom Patienten die Schwere ihrer Erkrankung vielfach unterschätzt.

Das „diabetische Fußsyndrom“ umfasst drei Formen:
den neuropathisch infizierten Fuß ohne Makroangiopathie (62%)
den kombiniert makroangiopathisch-neuropathischen Fuß (25%)
die diabetische Makroangiopathie (13%).

MRA-Befunde: Okkludierende Gefäßläsionen finden sich beim symptomatischen Diabetiker
immer an den Krural- und Fußarterien, wobei häufig die A. dorsalis pedis offen bleibt (Pfeil)
in bis zu 85% an der femoropoplitealen Etage (in 56% bei nichtdiabetischer pAVK) und in nur 15% an den Beckenarterien (44% bei Nichtdiabetikern).

Begleitende Infektionen der Unterschenkel- und Fußweichteile haben zwei Konsequenzen in der MRA:
Über eine Flussbeschleunigung verkürzt sich die Bolustransitzeit mit einer verfrühten Kontrastmittelankunft.
In der Spätphase kommt es in der Entzündungsregion zur Kontrastmittelakkumulation mit Demarkierung des Entzündungsareals (Pfeil).

Wird bei der diabetischen Weichteilinfektion additiv zur MRA eine Schnittbilddiagnostik durchgeführt, reicht das Nekrosenareal meist tiefer in die Gewebsschichten, als es die klinische Untersuchung erwarten lässt.

Aktuelles

Hier finden Sie Hinweise zu Publikationen, Vorträgen und zu unseren Partnern. Für Details bitte in die jeweilige Abbildung klicken.
dgmsr2015.gif