Gefäß-Bildgebung

Ätiopathologie der pAVK

Die arterielle Verschlusskrankheit in peripherer Lokalisation (pAVK) wird an der unteren Extremität eindeutig von der Arteriosklerose dominiert:
Zwischen 80% bis 90% der pAVK-Patienten weisen eine Arteriosklerose mit den kardiovaskulären Risikofaktoren als Ursache auf. In der Bundesrepublik sind über 3 Millionen Menschen betroffen.
In ca. 5% liegen entzündliche Gefäßerkrankungen (Angiitiden, Thrombangiitis obliterans Winiwarter-Buerger, Takayashu-Arteriitis) vor.
In ca. 3% der Fälle führen Embolien zum akuten Gefässverschluss.
Seltene Ursachen für eine pAVK sind das Entrapement-Syndrom der A. poplitea, die zystische Adventitiadegeneration, periphere Aneurysmen, die fibromuskuläre Dysplasie, kongenitale Bindegewebserkrankungen (Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom), stumpfe und penetrierende Gefässtraumen sowie Koagulopathien mit verstärkter Thromboseneigung.
Assoziiert mit den Durchblutungsstörungen sind die verschiedenen Formen der Aneurysmen an der unteren Extremität.

 

ArterioskleroseArteriosklerose-Formen n. Stary

Pathogenese: Unter der Arteriosklerose werden degenerativen Veränderungen in den Gefäßwänden zusammengefaßt, die das Gefäßlumen stenosieren und vollständig okkludieren. Zunächst kommt es zur Intimaläsion mit der Adhäsion von Thrombozyten, einem Intimaödem und im weiteren Verlauf zu arteriosklerotischen Plaques in lipomatöser, fibröser, kalkhaltiger oder gemischter Zusammensetzung. Im Gefolge nimmt der Plaque an Größe zu, bis sich schließlich eine Nekrose und Ulzeration einstellen kann. Komplikationen sind die Plaqueruptur mit peripherer Embolie und/oder der thrombotischem Gefäßverschluss. Es werden die stenosierende und die dilatative Form unterschieden. Sonderformen sind die juvenile Arteriosklerose mit frühzeitiger Intimahypoplasie, die Mönckberg-Sklerose mit Verkalkungen der Gefäßmedia ohne Primärbefall der Intima sowie die diabetische Arteriosklerose der mittleren und kleinen Arterien. Typische Manifestationsorte sind die Koronararterien, die Hirnarterien, die Aorta abdominalis, die Nierenarterien sowie die Becken- und Beinarterien.

Lokalisationen: An der unteren Extremität werden die drei Lokalisationstypen sowie Kombinationsformen  unterschieden.

Lokalisation
pAVK-Befall
Beckentyp
Aorta abdominalis, Aa. iliacae
Oberschenkeltyp
A. femoris profunda, A. femoris superficialis, A. poplitea
Unterschenkeltyp
Unterschenkelarterien, Fußarterien

Symptome: Häufig ist die Claudicatio intermittens mit passagerer Ischämie unter Belastung. Ca. 5% der Patienten mit Claudicatio-Symptomen erleiden im weiteren Verlauf eine chronische Extremitätenischämie mit Gewebsnekrosen. Eine akute Ischämie kann sich im Rahmen einer komplettierenden Thrombose oder – auch ohne Arteriosklerose – durch eine periphere Embolie einstellen.

Stadien: Im angloamerikanischen Sprachraum existiert die Einteilung nach Rutherford, in Europa die Klassifikation nach Fontaine. In der Fontaine-Klassifikation wird die Claudicatio im Stadium IIa (beschwerdefreie Gehstrecke größer als 200m) vom Stadium IIb (beschwerdefreie Gehstrecke unter 200m) unterschieden. Jenseits der Claudicatio liegt eine chronische Extremitätenischämie („chronic critical ischaemia“) mit Amputationsgefährdung (Fontaine-Stadien III und IV, Rutherford-Stadium II) vor, wenn Ruheschmerzen mit Analgetika-Notwendigkeit für mehr als 2 Wochen, ein Knöchelarteriendruck unter 50mmHg oder eine Ulzeration oder eine Gangrän bestehen.

Befunde Fontaine-Stadium Rutherford-Stadium
Bildbefund ohne Symptome I 0
Claudicatio intermittens II I
Ruheschmerz III II
Gewebsnekrose IV

Aktuelles

Hier finden Sie Hinweise zu Publikationen, Vorträgen und zu unseren Partnern. Für Details bitte in die jeweilige Abbildung klicken.
handbuch_deutsch_175x310_rand.gif